阿西替尼、阿昔替尼诱导心肌损伤的主要原因是什么？

酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的出现，彻底改变了包括慢性粒细胞性白血病、胃肠道间质瘤（GIST）、肺癌和肾癌等多种癌症的临床治疗效果。然而，由于受体酪氨酸激酶（RTK ）在维持正常细胞稳态中的重要作用，小分子TKI 可能导致多种心血管毒性。本文将重点介绍阿西替尼/英立达相关心脏毒性的发生率，包括左心室功能不全、缺血性心肌病、高血压和血栓栓塞事件，并探讨发生心血管不良反应的可能分子机制。

阿西替尼是一种VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3特异性酪氨酸激酶抑制剂。美国食品药品监督管理 于2012 年批准阿西替尼面市，2015 年4 月阿西替尼在国内正式面市，是医治晚后期RCC 的二线使用药。与其他VEGF 靶向酪氨酸激酶抑制剂相似，阿西替尼可延长高血压风险，高血压发生率超过40%，3 级高血压发生率达16%。阿西替尼还可延长患病者的血栓栓塞事件风险，并与LVD相关。

阿西替尼对VEGFR 特异性很强， 尤其是对VEGFR-3 具有高度选择性，其诱导心肌损伤的主要机制为抑制VEGFR 。迄今为止，与靶向抗癌药品所致心脏毒性的远期生存几率的研究尚少见。目前尚无共识或指导来评估或监控心脏功能障碍，但根据美国ACC和美国AHA指导推荐应定期对中高度危险患病者的心脏功能进行检测。

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